La rupture prématurée des membranes pdf

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Algerie Dr Med

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La rupture prématurée des membranes pdf

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La rupture prématurée des membranes
DEFINITION:
Rupture prématurée de l’amnios et le chorion du pole inferieur de l’œuf avant le début du travail.
Accident fréquent 3-10% des gsses et grave pour le fœtus soumis au risque infectieux, pour la mère :risque infection ,chorioamniotite ,endométrite.
 La RPM est qualifiée par une latence supérieure à 12Hou 24H.
 La rupture est précoce lorsqu’elle survient en début de travail.
 La rupture est dite tempestive au cours du travail ou à dilatation complète.

Physiopathologie de la rupture prématurée des membranes
deux membranes, l'amnios et le chorion brèches spontanées, le plus souvent en regard de l'orifice interne du col l'amnios est six à neuf fois plus résistant à l'étirement que la couche sous-jacente, le chorion

La RPM peut s'expliquer d'une part par un amincissement focalisé des membranes, d'autre part par une atteinte chimique.
 Facteur mécanique
L'amincissement des membranes apparaît plutôt généralisé lorsque l'on s'approche du terme et plutôt focalisé lorsque la RPM survient avant terme. Une surdistension peut être liée à un hydramnios ou à une grossesse multiple, à l'existence de contractions utérines. Cette surdistension augmenterait la production de prostaglandines E2.
 Facteur chimique
- Une augmentation de la dégradation du collagène peut être retrouvée
- D'autres protéases ont été incriminées dans la genèse d'une RPM : la trypsine, l'élastase, les enzymes bactériens collagénolytiques, les cystines protéinases et les protéoglycanases.
- Enfin, la consommation tabagique double le risque de RPM. Elle présente une relation dose-dépendante et fait intervenir différents mécanismes :
 concentration de nicotine dans le mucus cervical ;  inhibition de la fixation des macrophages sur les microbes.
 Rôle de l'infection
De nombreuses études démontrent qu'une proportion importante de patientes atteintes d'une RPM présentent une infection
- L'infection cervicovaginale facilite la RPM en stimulant la collagénolyse et en provoquant des contractions utérines, en dégradant les immunoglobulines A (IgA) du mucus cervical et en modifiant l'acidité vaginale.
- La dégradation du collagène peut être induite de diverses manières :
 Libération directe de protéases par les micro-organismes démontrée in vitro pour le staphylocoque doré, le streptocoque B, le Trichomonas, les germes de la vaginose bactérienne, le Pseudomonas et les entérobactéries.
Inversement, la protéolyse est inhibée in vitro dans les membranes foetales par l'apport d'antibiotiques (macrolides) ;
 Synthèse de métalloprotéinases par l'endotoxine de bactéries à Gram négatif ;
 Réaction inflammatoire supportée par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes recrutés qui produisent des cytokines (interleukine 1 et tumour necrosis factor [TNF]) qui stimulent l'activité des collagénases en dégradant le collagène de type III

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